Ποιος μηχανισμός θα μπορούσε να αποτελέσει πιθανό σημείο εκκίνησης για μελλοντικές θεραπείες στον άνθρωπο
Μια μείωση των πολυακόρεστων λιπαρών οξέων στον αμφιβληστροειδή μπορεί να συμβάλει στη μείωση της όρασης κατά την γήρανση. Ωστόσο, αυτός ο μηχανισμός μπορεί να σταματήσει ή να αντιστραφεί με τη χορήγηση πολύ μακράς αλυσίδας πολυακόρεστων λιπαρών οξέων (VLC-PUFAs) στα μάτια. Αυτό αναφέρει μια αμερικανική ερευνητική ομάδα μετά από πειράματα σε ποντίκια.
Η επιστημονική ομάδα του Fangyuan Gao ανακάλυψε αρχικά ότι τα ποντίκια χωρίς τη δραστηριότητα του ενζύμου ELOVL2, το οποίο συμμετέχει στην παραγωγή VLC-PUFAs, παρουσιάζουν μειωμένη ευαισθησία στην αντίθεση και βραδύτερη προσαρμογή στο σκοτάδι που προκαλείται από τα ραβδία
Στη συνέχεια, έκαναν έκαναν ενέσιμη έγχυση ένεση ενός προϊόντος λιπαρού οξέος του EVOVL2 που ονομάζεται “24:5n-3” στα μάτια γηρασμένων ποντικών. Αυτό βελτίωσε την όραση και ανανέωσε το μοριακό προφίλ του αμφιβληστροειδούς για έως και 4 εβδομάδες.
Το πρότυπο έκφρασης γονιδίων που παρατηρήθηκε στους συμπληρωμένους αμφιβληστροειδείς έδειξε ένα μερικό προφίλ αναζωογόνησης, συμπεριλαμβανομένης της μειωμένης έκφρασης γονιδίων που σχετίζονται με την ηλικία.
Η ερευνητική ομάδα αναρωτήθηκε αν αυτά τα αποτελέσματα είναι επίσης σημαντικά και για τους ανθρώπους.
Για το σκοπό αυτό, ανέλυσαν ανθρώπινα γενετικά δεδομένα από 2 βάσεις δεδομένων και διαπίστωσαν ότι οι παραλλαγές του γονιδίου που κωδικοποιεί το EVOVL2 σχετίζονται με την εμφάνιση ενδιάμεσης ηλικιακής εκφύλισης της ωχράς κηλίδας (AMD).
Οι ερευνητές θεωρούν ότι αυτό αποτελεί ένδειξη ότι ο μηχανισμός αυτός είναι σημαντικός και για τον άνθρωπο και θα μπορούσε να αποτελέσει πιθανό σημείο εκκίνησης για μελλοντικές θεραπείες.
Πηγή:iatronet.gr
